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  1. 掲載誌一覧
  2. 鹿児島大学歯学部紀要
  3. vol. 24
  1. 歯学部
  2. 歯学部・紀要論文

TLRシグナルと歯周病

http://hdl.handle.net/10232/391
http://hdl.handle.net/10232/391
cdf9ffce-68e0-4989-8760-c032e62be431
名前 / ファイル ライセンス アクション
KJ00004258712.pdf KJ00004258712.pdf (1.3 MB)
Item type 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1)
公開日 2015-03-04
タイトル
タイトル TLRシグナルと歯周病
タイトル言語 ja
タイトル
タイトル Toll-like receptor signals and periodontitis
タイトル言語 en
著者 松口, 徹也

× 松口, 徹也

ja 松口, 徹也

en MATSUGUCHI, Tetsuya

Search repository
言語
言語 jpn
キーワード
主題言語 en
主題Scheme Other
主題 TLR
キーワード
主題言語 en
主題Scheme Other
主題 periodontitis
キーワード
主題言語 en
主題Scheme Other
主題 JIP3
キーワード
主題言語 en
主題Scheme Other
主題 LPS
キーワード
主題言語 en
主題Scheme Other
主題 RANKL
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ departmental bulletin paper
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
要約
内容記述タイプ Other
内容記述 Toll-like receptors (TLRs) are a family of mammalian proteins homologous to Drosophila Toll, which was first identified as a protein controlling dorso-ventral pattern formation in the early development. TLR structure is characterized by proline-rich repeats (PRRs) in the extracellular domain and Toll/IL-1 receptor (TIR) motif in the cytoplasmic domain. Each TLR is essential for the recognition of specific pathogen-associated molecular patterns (PAMPs). Among TLRs, TLR4 is essential for LPS responsiveness, and TLR2 is a receptor for bacterial lipoproteins and peptidoglycan. Although TLRs share many downstream signaling molecules, various reports have also suggested differences among the biological responses induced by TLRs. We have recently found that JNK-interacting protein (JIP) 3, a scaffold protein of JNK and its upstream kinases, associates with TLR4 and enhances LPS-mediated JNK activation. As TLR signals (such as JNK activation) induce significant amounts of inflammatory mediators from various cell types, they need to be tightly controlled. We have recently cloned a novel MAP kinase phosphatase, MKP-M, and found that it is specifically essential in the downregulation of JNK activity induced by LPS. LPS has been identified as an important pathogenic factor of periodontitis. We found that osteoblasts express both TLR2 and TLR4 mRNAs and directly respond to LPS by increasing RANKL protein expression. Mice with disrupted RANKL gene completely lack osteoclasts and exhibit severe osteopetrosis and a defect in tooth eruption, suggesting that RANKL is essential for osteoclastgenesis. Thus, LPS may promote periodontitis by directly inducing RANKL expression via TLRs in osteoblasts.
内容記述言語 en
収録雑誌名 ja : 鹿児島大学歯学部紀要
en : Annals of Kagoshima University Dental School

巻 24, p. 21-32, 発行日 2004-03-25
作成日
日付 2004-03-25
日付タイプ Issued
ISSN
収録物識別子タイプ PISSN
ISSN 03897834
NII書誌ID(雑誌)
収録物識別子タイプ NCID
NC ID AN0035442X
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
NDC
主題Scheme NDC
主題 497
NIIsubject
主題言語 ja
主題Scheme Other
主題 歯学
公開者・出版者
出版者 鹿児島大学
出版者言語 ja
公開者・出版者
出版者 Kagoshima University
出版者言語 en
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Ver.1 2023-07-25 14:10:00.148766
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