@techreport{oai:ir.kagoshima-u.ac.jp:00001151,
 author = {大西, 智和},
 month = {2016-10-27},
 note = {2011-2013年度科学研究費助成事業（基盤研究（C））研究成果報告書　課題番号：23592740　研究代表者：大西智和（鹿児島大学・医歯（薬）学総合研究科・准教授）, DUSP16のドミナントネガティブをT細胞特異的に発現させたマウスであるMKP-M CSマウスを作成したところ、ヘルパーT細胞の機能に異常が認められた。さらに、このマウスは摂食過多による体重上昇が認められた。そこで、視床下部の神経ペプチドの発現を調べたところ、接触時に接触刺激性のNPYの減少が少ないことが判明した。次に、小腸が分泌し満腹シグナルであるコレシストキニン（CCK）の発現を検討したところ、摂食時における発現が少ないことが判明した。これらのことから、MKP-M CSマウスでは摂食時に、CCKが少なくなり、視床下部のNPYの発現が減少しないため多く摂食し体重増加が起こることが示唆された。, We previously prepared  MKP-M CS mice, which specifically express dominant negative DUSP16 in T cells. These mice had abnormality in helper T cell functions. We observed that MKP-M CS mice increased in food intake to obtain high body mass. Therefore, we analyzed expressions of various neuropeptides in their hypothalamus. We found that MKP-M CS mice decreased a reduction of expression of NPY, which stimulates feeding, during food feeding. Next, we detected expression of cholecystokinin (CCK), which is a satiety signal peptide, in small intestine. We found that T cell specific DUSP16 dominant negative decreased CCK expression in intestine of MKP-M CS mice during feeding. In summary, MKP-M mice increased inhibition CCK expression in small intestine and reduction of NPY in hypothalamus to increase in body mass and food intake during feeding.},
 title = {ヘルパーT細胞の異常が引き起こす肥満の病態解析},
 year = {}
}