@techreport{oai:ir.kagoshima-u.ac.jp:00011993,
 author = {小原, 恭子 and KOHARA, Kyoko},
 month = {2016-10-31},
 note = {2011-2013年度科学研究費助成事業（基盤研究（C））研究成果報告書　課題番号：23590547　研究代表者：小原恭子（鹿児島大学・獣医学部・教授）, C型肝炎ウイルス（HCV）によるBリンパ腫発症機序を解明するため、B細胞でHCV全長を発現するトランスジェニック（Tg）マウスを用いて解析した。本マウスの約25％でBリンパ腫が発症する。マイクロアレイを用いた網羅的な解析を行った結果、Bリンパ腫発症群では、Fos, C3, Lymphotoxin βR, A20, NF-κBの発現が強く修飾されていた。Bリンパ腫組織ではNF-κBが核に移行して活性化されていることが明らかとなった。さらに、肝がんや肺がんなどでの発現低下も報告され、腫瘍抑制効果があるとされるmiR-26bの発現がBリンパ腫組織では低下している事が明らかとなった。, Hepatitis C virus (HCV) infection leads to the  development of hepatic diseases, as well as extra hepatic disorders such as B-cell  non-Hodikin's lymphoma  (B-NHL). To reveal the molecular signaling pathways responsible for HCV-associated B-NHL development, we utilized transgenic (Tg) mice that express the full-length HCV genome specifically in B cells and develop non-Hodgkin type B-cell lymphomas (BCLs). The gene expression profiles in B cells from BCL-developing HCV-Tg mice, from BCL-non-deceloping HCV-Tg mice, and from BCL-non-developing HCV-negative mice were analyzed by genome-wide microarray. Markedly modified genes such as Fos, C3, LTbR, A20, NF-kB and miR-26b in BCLs were further characterized using specific assays. We propose that activation of both canonical and alternative NF-kB signaling pathways and down-regulation of miR-26b contribute to the development of HCV-associated B-NHL.},
 title = {C型肝炎細胞がB細胞を介して発揮する病原性のインパクト},
 year = {}
}