@techreport{oai:ir.kagoshima-u.ac.jp:00012006,
 author = {榊間, 春利 and SAKAKIMA, Harutoshi},
 month = {2016-10-31},
 note = {2011-2013年度科学研究費助成事業（基盤研究（C））研究成果報告書　課題番号：23500590　研究代表者：榊間春利（鹿児島大学・医学部・准教授）, 2011-2013年度科学研究費助成事業（基盤研究（C））研究成果報告書　課題番号：23500590　研究代表者：榊間春利（鹿児島大学・理工学研究科・教授）

脳梗塞後の早期理学療法は機能回復を促進する。動物実験において、脳梗塞後の運動は神経保護機能を高め、神経修復を刺激し機能回復を促進することが報告されている。脳梗塞ラットを作成後、定期的運動を脳梗塞後14日まで行った。運動群の脳梗塞巣の大きさは非運動群と比べ縮小した。機能評価は運動群において、有意な改善を認めた。BDNFやTrkB陽性細胞は運動群で有意に増加していた。また、治療群のTUNEL陽性細胞やCaspase3陽性細胞数は減少していた。PI3/AKT経路抑制剤投与により機能改善が認められなかった。運動療法群は機能改善が早期より見られ、PI3/AKT経路を介した神経保護作用が示唆された。, We examined whether exercise reduces brain infractions, decreases neuronal apoptotic cell death, and improves neurobehavioral functions via the PI3K/Akt dependentpathway using rat middle cerebral artery occlusion (MCAO)  model.  Motor exercise provided neuroprotection, reduced neuronal cell death, maintained tissue structure, and aided functional recovery by stimulating the expression of neurorepair mediators BDNF/pTrkB via activating Akt2). Because the benefit of exercise in neurorepair hasbeen linked with the activation of the  PI3 kinase/Akt pathway, we used aselective  PI3 kinase inhibitor LY to confirm this mechanism in our study. Exercise improved neurobehavioral functions, indicating that the reduced deficits are related with the exercise-mediated decreased neuronal apoptotic cell death. Early motor exercise aid functional recovery by stimulating neurorepair mechanisms after stroke.},
 title = {脳梗塞後の運動療法による神経保護メカニズムに関する研究},
 year = {},
 yomi = {サカキマ, ハルトシ}
}