@techreport{oai:ir.kagoshima-u.ac.jp:00003063,
 author = {大石, 充},
 month = {2016-10-27},
 note = {2011-2013年度科学研究費助成事業（基盤研究（C））研究成果報告書　課題番号：23590877　研究代表者：大石充（鹿児島大学・医歯（薬）学総合研究科・教授）, レニン‐アンジオテンシン系のサブ・コンポーネントAng IVが海馬に発現するIRAPと呼ばれるGLUT4の細胞膜への移動に関係する酵素を受容体とすることが留学中の研究室より報告された。Ang (1-7) が独立してMEF1およびGLUT4産生亢進を介して耐糖能異常抑制することを我々は証明した。さらに我々は、アミロイドβ1-40脳室内投与認知障害モデルを作成して、Ang IVがIRAPを介して記憶に関連する可能性を検討したが、認知機能障害が非常に不安定で、詳細な検討に用いることが難しいと判断した。現在、APP遺伝子改変マウスとIRAPノックアウトマウスの掛け合わせを行う実験の準備中である。, The Australian laboratory which I investigated before cloned the insulin-regulated aminopeptidase  (IRAP) as a receptor for angiotensin IV, sub-component of renin-angiotensin system. It is a member of the family of zinc- dependent membrane aminopeptidases, which is mainly located in hippocampus and plays an important role for translocation to membrane of GLUT4. We reported another sub-component, angiotensin (1-7) improved glucose intolerance via increased MEF1 and GLUT4 production. We planned angiotensin IV and IRAP as a new therapeutic target for cognitive impairment using amyloid beta 1-40 intra-ventricular infusion model with IRAP knockout mice donated from the Australian laboratory. The cognitive function of this model is too unstable to evaluate angiotensin IV and IRAP function for cognitive impairment, we are now planning to make double knockout mice with IRAP and APP.},
 title = {認知機能と糖代謝の相互作用 : 新しい治療ターゲットとしてのAngIV-IRAP系},
 year = {}
}