@techreport{oai:ir.kagoshima-u.ac.jp:00006005,
 author = {長田, 恵美},
 month = {2016-10-28},
 note = {2011-2013年度科学研究費助成事業（基盤研究（C））研究成果報告書　課題番号：23593094　研究代表者：長田恵美（鹿児島大学・医歯（薬）学総合研究科・助教）, 我々は動脈硬化の新たなリスクファクター候補として、う蝕原因細菌であるミュータンスレンサ球菌に着目し、侵入した菌に対するヒト動脈内皮細胞の認識応答機序を検討した。調べた異なる血清型のミュータンスレンサ球菌は、全てヒト動脈内皮細胞への侵入能力を有していた。菌が侵入していない内皮細胞と較べて、菌が侵入したヒト動脈内皮細胞における炎症サイトカインの産生、およびパターン認識受容体であるTLR2およびNOD2の発現は、増加していた。TLR2およびNOD2の発現を抑制すると、ヒト動脈内皮細胞における炎症サイトカインの産生は減少した。以上の結果より、ミュータンスレンサ球菌の動脈硬化発症への関与が示唆された。, We focused on Streptococcus mutans as one of the new candidates of risk factors to cause atherosclerosis, and examined the recognition mechanism of human aortic endothelial cells (HAECs) for invasive Streptococcus mutans. All six strains tested, consisting of three different serotypes of S. mutans, were capable of invading HAECs. HAECs invaded by S. mutans produced larger amounts of cytokines, and the messenger RNA expression of TLR2 and NOD2 increased markedly compared with that by non-invaded HAECs. The production of cytokines by invaded HAECs decreased when the expression of TLR2 and/or NOD2 mRNA of HAECs was inhibited. These results suggest that invasive S. mutans may induce inflammatory reaction of HAECs through the recognition process via TLR2 and NOD2.},
 title = {ミュータンスレンサ球菌による新規動脈硬化発症機序の解明 : 菌の細胞内侵入と認識応答},
 year = {}
}