@techreport{oai:ir.kagoshima-u.ac.jp:00006020,
 author = {平野, 宏文 and HIRANO, Hirofumi},
 month = {2016-10-28},
 note = {2011-2013年度科学研究費助成事業（基盤研究（C））研究成果報告書　課題番号：23592135　研究代表者：平野宏文（鹿児島大学医学部・歯学部附属病院・講師）, 予後不良疾患である膠芽腫は周囲組織へ浸潤する時MMPが関与しており、分泌性糖タンパク質であるWntは、受容体Fzd, Ror2, Rykと結合する。先行論文で膠芽腫ではWnt-5aが高発現し、MMP-2を上昇させることを報告した。今回はMMP-2を介した細胞浸潤は受容体Rykを介していることを発見した。また悪性度とFzd2, Rykの発現が相関することが分かった（J Biochem 2014）。膠芽腫ではFzd2とFzd6の高発現が予後不良因子であることも報告した（Brain Tumor Pathol 2013）, Glioblastoma, one of the most malignant brain tumors, invade surrounding brain by expression of MMPs. Wnts, secretory proteins bind to their receptors, Fzd, Ror2, and Ryk. We previously reported that Wnt-5a was highly expressed and it up-regulated MMP-2 in glioblastoma. In this work, we revealed that tumor cell invasion by MMP-2 was achieved via receptor Ryk, and the degree of histological malignancy correlated with expression of Fzd2 and Ryk (J Biochem 2014,  doi:  10.1093/jb/mvu 015). In another analysis, we reported that high expression of Fzd2 and Fzd6 was poor prognostic factor in glioblastoma patients (Brain Tumor Pathol 2013, 10.1007/s10014-013-0153-1).},
 title = {Wnt/Frizzled系主要メッセージ経路探索による新しい抗グリオーマ戦略},
 year = {}
}