WEKO3
アイテム
慢性神経因性疼痛におけるPPARgammaシグナルの役割
http://hdl.handle.net/10232/24001
http://hdl.handle.net/10232/2400126b6e4dd-67f2-472b-9fa7-b26271bfa7a9
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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23790649_hasegawa.pdf (668.8 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2015-05-20 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 慢性神経因性疼痛におけるPPARgammaシグナルの役割 | |||||
| タイトル言語 | ja | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | The role of PPARgamma signaling in neuropathic pain development | |||||
| タイトル言語 | en | |||||
| 著者 |
長谷川, 麻衣子
× 長谷川, 麻衣子 |
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| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題言語 | ja | |||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 慢性疼痛 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題言語 | ja | |||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | マクロファージ耐性 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題言語 | en | |||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | PPARgamma | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| アクセス権 | ||||||
| アクセス権 | open access | |||||
| アクセス権URI | http://purl.org/coar/access_right/c_abf2 | |||||
| 要約 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 2011-2013年度科学研究費助成事業（若手研究（B））研究成果報告書 課題番号：23790649 研究代表者：長谷川麻衣子（鹿児島大学・医学部・歯学部附属病院・講師） | |||||
| 内容記述言語 | ja | |||||
| 要約 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | PPARgammaシグナルは炎症性M1から抗炎症性M2マクロファージへの極性変化を促進することにより、炎症から創傷治癒期への移行を促している。申請者はPPARgammaシグナルによるマクロファージ極性制御と疼痛の慢性化メカニズムについて検討をおこなった。神経因性疼痛マウスにおいてPPARgammaアゴニストrosiglitazoneはマクロファージ湿潤抑制を介してmechanical allodyniaを軽減した。術後痛、炎症性疼痛モデルではM1からM2への極性変化を促進した。マクロファージのPPARgammaシグナルが慢性疼痛の治療ターゲットとなりうることが示唆された。 | |||||
| 内容記述言語 | ja | |||||
| 要約 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | Peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) gamma signaling is known to regulate heterogeneity of macrophages, which are often referred to as proinflammatory (Ml) and anti-inflammatory (M2) macrophages. M1 macrophages have considerable antimicrobial activity whereas M2 macrophages are involved in wound healing process. We investigated the link between the phenotype switching of macrophage polarization induced by PPAR gamma signaling and pain development. Rosiglitazone significantly ameliorated mechanical allodynia by regulating macrophage infiltration at the inflamed site. The number of M1 macrophages was decreased whereas numbers of M2 macrophages were increased in rosiglitazone-treated sites. We speculate that rosiglitazone significantly alleviated the development of chronic pain, possibly through regulating macrophage polarity at the inflamed site. PPARgamma signaling in macrophages may be a potential therapeutic target for the treatment of pain development. | |||||
| 内容記述言語 | en | |||||
| 作成日 | ||||||
| 日付 | 2014-06-13 | |||||
| 日付タイプ | Collected | |||||
| 出版タイプ | ||||||
| 出版タイプ | VoR | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||
| NDC | ||||||
| 主題Scheme | NDC | |||||
| 主題 | 491 | |||||
| 公開者・出版者 | ||||||
| 出版者 | 鹿児島大学 | |||||
| 出版者言語 | ja | |||||
| 公開者・出版者 | ||||||
| 出版者 | Kagoshima University | |||||
| 出版者言語 | en | |||||
| 科研費番号 | ||||||
| 科研費番号 | 23790649 | |||||
