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  1. 医歯学総合研究科
  2. 医歯学総合研究科・学術誌論文

RBPJ Is a Novel Target for Rhabdomyosarcoma Therapy

http://hdl.handle.net/10232/19981
http://hdl.handle.net/10232/19981
75f50b1a-b315-40e4-b779-125f4ee1657f
名前 / ファイル ライセンス アクション
RBPJ RBPJ Is a Novel Target for Rhabdomyosarcoma Therapy.pdf (644.5 kB)
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2014-12-22
タイトル
タイトル RBPJ Is a Novel Target for Rhabdomyosarcoma Therapy
タイトル言語 en
著者 永尾, 宗子

× 永尾, 宗子

WEKO 117524

en Nagao, Hiroko

ja-Kana ナガオ, ヒロコ

ja 永尾, 宗子

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瀬戸口, 啓夫

× 瀬戸口, 啓夫

WEKO 117525

en Setoguchi, Takao

ja-Kana セトグチ, タカオ

ja 瀬戸口, 啓夫

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北本, 祥

× 北本, 祥

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en Kitamoto, Sho

ja-Kana キタモト, ショウ

ja 北本, 祥

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石堂, 康弘

× 石堂, 康弘

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en Ishidou, Yasuhiro

ja-Kana イシドウ, ヤスヒロ

ja 石堂, 康弘

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永野, 聡

× 永野, 聡

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en Nagano, Satoshi

ja-Kana ナガノ, サトシ

ja 永野, 聡

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横内, 雅博

× 横内, 雅博

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en Yokouchi, Masahiro

ja-Kana ヨコウチ, マサヒロ

ja 横内, 雅博

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棈松, 昌彦

× 棈松, 昌彦

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en Abematsu, Masahiko

ja-Kana アベマツ, マサヒコ

ja 棈松, 昌彦

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川畑, 直也

× 川畑, 直也

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en Kawabata, Naoya

ja-Kana カワバタ, ナオヤ

ja 川畑, 直也

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前田, 真吾

× 前田, 真吾

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en Maeda, Shingo

ja-Kana マエダ, シンゴ

ja 前田, 真吾

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米澤, 傑

× 米澤, 傑

WEKO 117533

en Yonezawa, Suguru

ja-Kana ヨネザワ, スグル

ja 米澤, 傑

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小宮, 節郎

× 小宮, 節郎

WEKO 117534

en Komiya, Setsuro

ja-Kana コミヤ, セツロウ

ja 小宮, 節郎

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言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
要約
内容記述タイプ Other
内容記述 The Notch pathway regulates a broad spectrum of cell fate decisions and differentiation processes during fetal and postnatal development. In addition, the Notch pathway plays an important role in controlling tumorigenesis. However, the role of RBPJ, a transcription factor in the Notch pathway, in the development of tumors is largely unknown. In this study, we focused on the role of RBPJ in the pathogenesis of rhabdomyosarcoma (RMS). Our data showed that Notch pathway genes were upregulated and activated in human RMS cell lines and patient samples. Inhibition of the Notch pathway by a csecretase inhibitor (GSI) decreased the in vitro proliferation of RMS cells. Knockdown of RBPJ expression by RNAi inhibited the anchorage-independent growth of RMS cells and the growth of xenografts in vivo. Additionally, overexpression of RBPJ promoted the anchorage-independent growth of RMS cells. Further, we revealed that RBPJ regulated the cell cycle in RMS xenograft tumors and decreased proliferation. Our findings suggest that RBPJ regulates the RMS growth, and that the inhibition of RBPJ may be an effective therapeutic approach for patients with RMS.
内容記述言語 en
収録雑誌名 en : PLoS ONE

巻 7, 号 7, 発行日 2012-07-09
作成日
日付 2012-07-09
日付タイプ Issued
ISSN
収録物識別子タイプ EISSN
ISSN 19326203
DOI
識別子タイプ DOI
DOI https://doi.org/10.1371/journal.pone.0039268
権利
権利情報の言語 en
権利情報 © 2012 Nagao et al. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited.
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
NDC
主題Scheme NDC
主題 494.5
公開者・出版者
出版者 Public Library of Science
出版者言語 en
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Ver.1 2023-07-25 13:55:33.444750
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