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  1. 医歯学総合研究科
  2. 医歯学総合研究科・博士論文

ミトコンドリア機能障害は過酸化水素の膜透過性とフェロトーシスを制御するアクアポリンの発現を促進させる

http://hdl.handle.net/10232/00031697
http://hdl.handle.net/10232/00031697
6a14afef-568b-4308-8ffc-b86b41352c30
名前 / ファイル ライセンス アクション
Diss_高_裕子_ISK582_2020.pdf Diss_高_裕子_ISK582_2020 (1.6 MB)
Abstract_高_裕子_4517810197_2020.pdf Abstract_高_裕子_4517810197_2020 (87.8 kB)
Result_Takashi_Yuko_isk_582.pdf Result_Takashi_Yuko_isk_582 (193.7 kB)
Comments_Takashi_Yuko_isk_582.pdf Comments_Takashi_Yuko_isk_582 (91.1 kB)
Item type 学位論文 / Thesis or Dissertation(1)
公開日 2021-04-09
タイトル
タイトル Mitochondrial dysfunction promotes aquaporin expression that controls hydrogen peroxide permeability and ferroptosis
タイトル言語 en
タイトル
タイトル ミトコンドリア機能障害は過酸化水素の膜透過性とフェロトーシスを制御するアクアポリンの発現を促進させる
タイトル言語 ja
著者 高, 裕子

× 高, 裕子

WEKO 139315

ja 高, 裕子

ja-Kana タカシ, ユウコ

en Takashi, Yuko

Search repository
言語
言語 eng
キーワード
主題言語 en
主題Scheme Other
主題 Mitochondria
キーワード
主題言語 en
主題Scheme Other
主題 Ferroptosis
キーワード
主題言語 en
主題Scheme Other
主題 Aquaporin
キーワード
主題言語 en
主題Scheme Other
主題 Hydrogen peroxide
キーワード
主題言語 en
主題Scheme Other
主題 Fe2+
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
資源タイプ doctoral thesis
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
要約
内容記述タイプ Other
内容記述 Most anti-cancer agents and radiotherapy exert their therapeutic effects via the production of free radicals. Ferroptosis is a recently described cell death process that is accompanied by iron-dependent lipid peroxidation. Hydrogen peroxide (H2O2) has been reported to induce cell death. However, it remains controversial whether H2O2-induced cell death is ferroptosis. In the present study, we aimed to elucidate the involvement of mitochondria in H2O2-induced ferroptosis and examined the molecules that regulate ferroptosis. We found that one mechanism underlying H2O2-induced cell death is ferroptosis, which occurs soon after H2O2 treatment (within 3 h after H2O2 treatment). We also investigated the involvement of mitochondria in H2O2-induced ferroptosis using mitochondrial DNA-depleted ρ0 cells because ρ0 cells produce more lipid peroxidation, hydroxyl radicals (•OH), and are more sensitive to H2O2 treatment. We found that ρ0 cells contain high Fe2+ levels that lead to •OH production by H2O2. Further, we observed that aquaporin (AQP) 3, 5, and 8 bind nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate oxidase 2 and regulate the permeability of extracellular H2O2, thereby contributing to ferroptosis. Additionally, the role of mitochondria in ferroptosis was investigated using mitochondrial transfer in ρ0 cells. When mitochondria were transferred into ρ0 cells, the cells exhibited no sensitivity to H2O2-induced cytotoxicity because of decreased Fe2+ levels. Moreover, mitochondrial transfer upregulated the mitochondrial quality control protein prohibitin 2 (PHB2), which contributes to reduced AQP expression. Our findings also revealed the involvement of AQP and PHB2 in ferroptosis. Our results indicate that H2O2 treatment enhances AQP expression, Fe2+ level, and lipid peroxidation, and decrease mitochondrial function by downregulating PHB2, and thus, is a promising modality for effective cancer treatment.

Yuko Takashi, Kazuo Tomita, Yoshikazu Kuwahara, Mehryar Habibi Roudkenar, Amaneh Mohammadi Roushandeh, Kento Igarashi Taisuke Nagasawa, Yoshihiro Nishitani, Tomoaki Sato
Mitochondrial dysfunction promotes aquaporin expression that controls hydrogen peroxide permeability and ferroptosis
Free Radical Biology and Medicine 161, 2020, p.60-70
https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2020.09.027
内容記述言語 en
作成日
日付 2021-02-09
日付タイプ Collected
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
NDC
主題Scheme NDC
主題 490
ファイル(説明)
内容記述 博士論文全文, 博士論文要旨, 最終試験結果の要旨, 論文審査の要旨
公開者・出版者
出版者 Elsevier
出版者言語 en
公開者・出版者
出版者 鹿児島大学
出版者言語 ja
公開者・出版者
出版者 カゴシマ ダイガク
出版者言語 ja-Kana
備考
備考 【指導教員:西谷佳浩】
date.appl
appl 【学位申請日】2020-12-02
学位名
学位名の言語 ja
学位名 博士(歯学)
学位名
学位名の言語 en
学位名 Doctor of Philosophy in Dental Science
学位授与機関名
学位授与機関識別子Scheme kakenhi
学位授与機関識別子 17701
学位授与機関名の言語 ja
学位授与機関名 鹿児島大学
学位授与年月日
学位授与年月日 2021-02-25
学位授与番号
学位授与番号 甲総研第582号
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Ver.1 2023-07-25 10:24:57.678026
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