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  1. 医歯学総合研究科
  2. 医歯学総合研究科・科研費報告

microRNAによる糖尿病性血管病変形成のメカニズムの解明

http://hdl.handle.net/10232/23758
http://hdl.handle.net/10232/23758
57612de2-b3b5-4288-9c11-926f490806bd
名前 / ファイル ライセンス アクション
25893192_山口宗一.pdf 25893192_山口宗一.pdf (355.3 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2015-05-14
タイトル
タイトル microRNAによる糖尿病性血管病変形成のメカニズムの解明
タイトル言語 ja
タイトル
タイトル The role of microRNA in diabetes associated vascular dysfunction
タイトル言語 en
著者 山口, 宗一

× 山口, 宗一

WEKO 15439
NRID 1000060709301

ja 山口, 宗一

en YAMAGUCHI, Munekazu

Search repository
言語
言語 jpn
キーワード
主題言語 ja
主題Scheme Other
主題 マイクロRNA
キーワード
主題言語 ja
主題Scheme Other
主題 血小板
キーワード
主題言語 ja
主題Scheme Other
主題 血管内皮細胞
キーワード
主題言語 ja
主題Scheme Other
主題 糖尿病
キーワード
主題言語 ja
主題Scheme Other
主題 エクソゾーム
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
要約
内容記述タイプ Other
内容記述 2013-2013年度科学研究費助成事業(研究活動スタート支援)研究成果報告書 課題番号:25893192 研究代表者:山口宗一(鹿児島大学・医歯(薬)学総合研究科・准教授)
内容記述言語 ja
要約
内容記述タイプ Other
内容記述 「糖尿病性の血管病変形成に血小板と血管内皮細胞のクロストークが必要である」という仮説の第一段階を検証した。マイクロRNA(microRNA)は蛋白合成を制御して細胞の機能を制御する。今回の新しい知見は、血管内皮細胞においてmiR-503が低酸素刺激で誘導され、cyclinDの発現のみならずAktの活性化を制御していることと、血管内皮細胞はmiR-503を放出と取り込みをすることである。血管内皮細胞のmiR-503がどのようにPI3K-Aktシグナルの下流を制御しているか、miR-503を介した血小板と血管内皮細胞の細胞間情報伝達がどのように行われるか、などが、今後の検討課題である。
内容記述言語 ja
要約
内容記述タイプ Other
内容記述 Diabetes is one of the major public health problem. Dysfunction of endothelial cells are involved in formation of the pathogenesis of this vascular diseases associated with diabetes. Our hypothesis is that cell to cell communication between endothelial cells and platelets would play a pivotal role in diabetic vascular complications. microRNAs (miRNAs) is a non-coding miRNAs that regulates protein synthesis post-transcriptionally. We used miRNAs as key players to organize a series of vascular events un der hyperglycemia. We have discovered that miR-503 was induced by hypoxia in cultured endothelial cells and that miR-503 regulates phosphorylation of Akt as well as cyclin D. We also observed that miR-503 is released by wrapping in exosomes under hypoxic condition. In the future studies, we will focus on the downstream target of Akt regulated by miR-503 in endothelial cells and clarify the mechanisms by which endothelial cells transfer the information to platelets.
内容記述言語 en
作成日
日付 2014-06-13
日付タイプ Collected
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
NDC
主題Scheme NDC
主題 491
公開者・出版者
出版者 鹿児島大学
出版者言語 ja
公開者・出版者
出版者 Kagoshima University
出版者言語 en
科研費番号
科研費番号 25893192
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Ver.1 2023-07-25 11:07:14.070267
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