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  1. 医歯学総合研究科
  2. 医歯学総合研究科・科研費報告

癌関連蛋白スノーエヌの変形性関節症制御標的分子としての機能解析

http://hdl.handle.net/10232/24138
http://hdl.handle.net/10232/24138
571c7551-de19-4bad-a76b-b9842c64e517
名前 / ファイル ライセンス アクション
23592221_前田真吾.pdf 23592221_前田真吾.pdf (200.7 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2015-05-22
タイトル
タイトル 癌関連蛋白スノーエヌの変形性関節症制御標的分子としての機能解析
タイトルよみ
タイトルよみ ガン カンレン タンパク スノーエヌ ノ ヘンケイセイ カンセツショウ セイギョ ヒョウテキ ブンシ トシテノ キノウ カイセキ
別言語のタイトル
その他のタイトル Functional analysis of an oncogene SnoN as atarget molecule to regulate progresion of osteoarthritis.
著者 前田, 真吾

× 前田, 真吾

WEKO 15489
NRID 1000060353463

前田, 真吾

Search repository
著者よみ
姓名 マエダ, シンゴ
別言語の著者
姓名 MAEDA, Shingo
言語
言語 jpn
キーワード
主題Scheme Other
主題 変形性関節症
キーワード
主題Scheme Other
主題 TGF-β
キーワード
主題Scheme Other
主題 BMP
キーワード
主題Scheme Other
主題 SnoN
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
要約(Abstract)
内容記述タイプ Other
内容記述 2011-2013年度科学研究費助成事業(基盤研究(C))研究成果報告書 課題番号:23592221 研究代表者:前田真吾(鹿児島大学・医歯(薬)学総合研究科・准教授)
要約(Abstract)
内容記述タイプ Other
内容記述 変形性関節症(OA)は、患者の活動性を奪い、生命をも脅かしうるロコモティヴ・シンドロームの主因である。その抑制機構としてTGF-βシグナルに注目し、その下流で誘導されるSnoNについて治療標的分子としての可能性について検討した。関節軟骨細胞は分化進行を止めているが、OAでは異常に分化成熟が起こる。SnoNは正常関節軟骨には発現せず、軟骨細胞が肥大成熟すると発現し、OA軟骨で誘導されていた。SnoNが軟骨細胞分化を進めるBMPシグナルを抑制する事で、結果として軟骨細胞成熟を抑制する事が分かった。SnoNの機能を強めるとTGF-β添加と同じ結果になったので、OA予防・治療の標的と成りうる。
要約(Abstract)
内容記述タイプ Other
内容記述 Osteoarthritis (OA) suppresses activity of patients, which conditions often lead patients to death. Loss of TGF-beta signaling in mice promotes hypertrophic maturation of chondrocytes in articular cartilage, the phenotype of OA. Among the downstream molecules of TGF-beta signaling, we focused on SnoN to examine its roles in chondrocyte maturation and pathogenesis of OA. SnoN was not expressed in human normal articular cartilage or immature chondrocytes of mice, while it was detected in human OA cartilage as well as in matured mouse chondrocytes. During BMP-induced chondrogenesis in vitro, SnoN suppressed BMP signaling to inhibit the chondrocyte maturation. Gain-of-function of SnoN mimicked the effects of TGF-beta application, therefore, SnoN was suggested to be a novel molecular target in treatment or prevention of OA.
作成日
日付 2014-06-10
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
NDC
主題Scheme NDC
主題 494
公開者・出版者
出版者 鹿児島大学
公開者よみ
公開者よみ カゴシマ ダイガク
公開者別名
公開者別名 Kagoshima University
科研費番号
23592221
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Ver.1 2023-07-25 09:09:47.148344
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